El desarrollo de cáncer en el ser humano es un proceso muy complejo que ocurre durante muchas décadas (1). La carcinogénesis es el mecanismo por el cual se desarrolla una neoplasia maligna (2). En los últimos años, se ha estudiado más en profundidad los mecanismos moleculares que se encuentran involucrados en el desarrollo del cáncer como la detección molecular del marcador antiapoptótico bcl-2, el marcador proapoptótico caspasa 3 y el marcador de proliferación celular Ki-67 que nos informarán sobre la situación más o menos grave del paciente respecto de su proceso canceroso. En este sentido, Bascones y cols. observan que las alteraciones en estas proteínas sumadas a los estados premalignos epiteliales crean estados celulares de hiperproliferación que favorecen la adquisición de errores oncogénicos confiriendo capacidad invasiva (12). Las células están bajo la amenaza constante de varios factores citotóxicos y mutagénicos que dañan al ADN (13), éstos pueden ser endógenos o exógenos (14). Esta mutagenicidad se adquiere cuando los genes y proteínas que detectan y reparan el ADN son inactivados dando como resultado células mutagénicas y el posible sobrecrecimiento de los descendentes mutados, ya que además la apoptosis, proceso por el cuál se eliminan las células dañadas, está inactivo. La diferencia entre una célula normal y una neoplásica es la estimulación mitogénica, es decir, la proliferación celular normal depende de factores de crecimiento externos de su alrededor, mientras que las neoplásicas tienen una reducida dependencia debido a las actividades de los oncogenes (ras) que generan estimulación propia (1,15). Numerosas observaciones nos indican que muchas, por no decir todas, las células tumorales comparten unos cambios fisiológicos, denominados capacidades adquiridas, suficientes para explicar el comportamiento maligno que caracteriza a las células cancerosas ya que incluyen habilidades como generar sus propias señales mitóticas, evitar apoptosis y capacidad para invadir y metastatizar (1,12,15). La primera etapa del proceso de la carcinogénesis consta de tres etapas: Iniciación (2,11,16), promoción y progresión (2). Hay varios genes encargados de la homeostasis celular, como los oncogenes, genes supresores de tumores y genes reparadores de ADN. Pero parece ser que en el desarrollo del cáncer, éstos se encuentran alterados (1,2,15). Se ha visto que las alteraciones en la proteína P53, responsable de detener, temporalmente, el ciclo celular para reparar daños moleculares y bioquímicos en las células dañadas, así como de otras alteraciones que lleven a la inactivación de la maquinaria apoptótica, suelen llevar a una transformación maligna (1,12,15).
Otro mecanismo para la formación tumoral se debe a la acción de la proteína telomerasa que activa una serie de mecanismos mediante los cuales se consigue que se produzca el mantenimiento de los telómeros, necesaria para que se produzca el tumor (1,15).
Epidemiología
Excelente información
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